Barcelona, Spanien (ots/PRNewswire) - Grifols, ein globales Gesundheitsunternehmen, das auf die Produktion biologischer Therapien für seltene genetische Erkrankungen spezialisiert ist, verkündete heute die Empfänger des Stipendiums European Alpha(1 )Antitrypsin Laurell's Training Awards (eALTA) für 2013. Das jährliche Stipendienprogramm, das ausschließlich durch Grifols gesponsert wird, umfasst zwei Stipendien i. H. v. 50.000 Euro, die an junge Forscher vergeben werden, deren Forschung das Verständnis und die Behandlung des Alpha(1)-Antitrypsin-Mangels (AAT-Defizit) fördert. Ein AAT-Defizit ist eine seltene genetische Erkrankung, bei der ein Mangel des Alpha(1)-Proteins zu einer frühzeitigen Entwicklung von Emphysemen und Lebererkrankungen führen und unter Umständen eine Behinderung und den frühen Tod der Patienten zur Folge haben kann.
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Die Gewinner des eALTA 2013 sind Dr. Michael Emmet O'Brien vom Royal College of Surgeons in Irland und Frau Beata Poplawska vom National Institute of Tuberculosis and Lung Diseases in Polen. Dr. O'Brien und Frau Poplawska erhielten die Stipendien beim jährlichen European-Respiratory-Society-Kongress (ERS-Kongress) in Barcelona während des durch Grifols gesponserten Symposiums.
Dr. O'Briens Forschungsprojekt beschäftigt sich mit der gestörten Degranulation von Neutrophilen bei Patienten mit einem AAT-Defizit. Diese Übergangsforschung soll den Anti-Degranulations-Effekt von Alpha(1)-Antitrypsin AAT auf die zirkulierenden Neutrophilen vollständig beschreiben. Dr. O'Brien möchte zeigen, dass die Neutrophilen bei Patienten mit AAT-Defizit unverhältnismäßige Aktivierungsgrade haben, was zu einer Vermehrung der proteolytischen Enzyme führt, die als wichtiger Faktor bei der Verursachung von Lungenfunktionsstörungen gelten, die in Form schwere Verschlimmerungen auftreten können. Die Betrachtung der potentiellen Auswirkungen von AAT als ein Modulator der Degranulation von Neutrophilen ist ein neuer Ansatz beim Verständnis der Rolle, die AAT bei Patienten mit AAT-Defizit spielt.
Frau Poplawskas Forschung wird sich auf die hemmende Aktivität von genetischen AAT-Varianten auf drei verwandte Neutrophilen-Serinproteasen konzentrieren: humane Neutrophilen-Elastase (HNE), Proteinase 3 (PR3) und Cathepsine G (CG). Die HNE wurde ausführlich bei der COPD untersucht und es besteht im Allgemeinen ein gutes Verständnis davon, doch die Rolle von PR3 und CG bei der Zerstörung von Lungengewebe bleibt unklar und wird möglicherweise unterschätzt. Frau Poplawska möchte die Effekte, die zwei häufige Genmutationen (PiF und PiZ) auf die Hemmung dieser Neutrophilen-Serinproteasen (NSP) haben, verdeutlichen. Frau Poplawska wird zudem die Konzentration sowohl der NSP als auch ihrer Hemmer, verglichen mit der "normalen" Genvariante, beurteilen.
"Forschungsinitiativen wie eALTA fördern die Stimulierung des Interesses und des Strebens junger Forscher und Ärzte, die Grundlage für neue Therapien und Behandlungsparadigmen, die schlussendlich der Alpha(1)-Gemeinschaft zugute kommen, zu schaffen", erklärt Claus Vogelmeier, Professor an der Klinik für Innere Medizin mit Schwerpunkt Pneumologie des Universitätsklinikums Gießen und Marburg (Deutschland) und Vorstand des unabhängigen eALTA-Review-Teams.
Grifols sponsert die eALTA-Stipendien, um neue Erkenntnisse in die Epidemiologie, Pathophysiologie und klinische Behandlung des AAT-Defizits und damit zusammenhängender Erkrankungen zu gewinnen. Grifols ist das weltweit führende Unternehmen im Bereich Augmentationstherapien(1), die zur Behandlung eines Alpha(1)-Antitrypsin-Mangels eingesetzt werden. Ein Beweis seiner Forschungsnähe und fortwährenden Unterstützung junger Forscher und Ärzte ist das 10-jährige Jubiläum des eALTA-Forschungsprogramms. Bisher wurden durch eALTA Stipendien im Wert von insgesamt 875.000 Euro vergeben.
Obwohl das AAT-Defizit heute besser verstanden wird, werden immer noch neue Erkenntnisse gewonnen, und das eALTA-Programm ist stolz darauf, Forschung in diesem wichtigen Bereich zu unterstützen.
Informationen zu eALTAde.newsaktuell.mb.nitf.xml.Br@23ad12d9Das Programm European Alpha(1 )Antitrypsin Laurell's Training Award unterstützt Grundlagenforschung und klinische Forschung durch zwei Stipendien, die jährlich an am Anfang ihrer Karriere stehende Forscher vergeben werden. Das Programm wurde nach Dr. Carl-Bertil Laurell benannt, der den Alpha(1)-Antitrypsin-Mangel im Jahr 1963 zum ersten Mal beschrieb. Das Hauptziel des Programms ist es, Forschungsprojekte zu identifizieren und zu unterstützen, die das Verständnis der genauen Eigenschaften des AAT-Defizits fördern, bestehende Therapien verbessern und potentielle neue Therapien identifizieren. Das eALTA-Programm ermutigt zudem neue Ärzte und Forscher, sich dem Gebiet der AAT-Erkrankungen zu verschreiben, und fördert die Zusammenarbeit zwischen Forschern auf dem Feld. Weiterführende Informationen finden Sie hier: http://www.ealta.eu/ [http://www.ealta.eu/].
Informationen zu Grifolsde.newsaktuell.mb.nitf.xml.Br@37b076dbGrifols ist ein globales Gesundheitsunternehmen, das seit etwa 70 Jahren die Gesundheit von Menschen und ihr Wohlbefinden durch die Entwicklung lebensrettender Plasmamedizin, Krankenhauspharmazieprodukte und diagnostischer Technologien für den Einsatz im Krankenhaus verbessert.
Als führender Produzent von Plasmamedizin ist Grifols in über 100 Ländern vertreten und ist weltweit führend bei der Plasmagewinnung: 150 Plasmaspendezentren in den USA. Grifols strebt danach, Patienten durch bedeutende Expansionen seiner Produktion und die Entwicklung neuer therapeutischer Anwendungen von Plasmaproteinen einen besseren Zugang zu seiner lebensrettenden Plasmamedizin zu ermöglichen. Der Hauptsitz des Unternehmens, das weltweit über 11.000 Mitarbeiter beschäftigt, befindet sich in Barcelona (Spanien).
Im Jahr 2012 überstiegen die Umsätze von Grifols 2.620 Mio. Euro. Die A-Klasse-Anteile des Unternehmens sind an der Madrider Börse notiert und sind Teil des Ibex-35 (MCE:GRF). Seine B-Klasse-Anteile ohne Stimmrecht werden am Mercado Continuo (MCE:GRF.P) und an der NASDAQ der USA über ADR-Zertifikate gehandelt. Weiterführende Informationen finden Sie hier: www.grifols.com [http://www.grifols.com/].
Informationen zum Alpha(1)-Antitrypsin-Mangelde.newsaktuell.mb.nitf.xml.Br@224b406dDer Alpha(1)-Antitrypsin-Mangel, auch als AAT-Defizit oder Alpha(1) bekannt, ist eine erbliche Erkrankung, die eine wesentliche Reduktion des natürlich auftretenden Proteaseinhibitors Alpha(1)-Antitrypsin verursacht. Zwar ist Alpha(1) selten, doch es ist die häufigste Ursache genetisch bedingter Emphysemen bei Erwachsenen und die häufigste Ursache von Lebererkrankungen bei Kindern. Patienten, die unter Alpha(1) leiden, entwickeln häufig schwere chronische obstruktive Lungenerkrankungen (COPD), die zu Behinderungen und frühem Tod führen. Von Alpha(1) sind allein in Europa schätzungsweise mehr als 100.000 Menschen betroffen, wobei für 90 Prozent der Patienten keine Diagnose vorliegt.
1. MRB 2012 Data
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