Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.: Enspryng (Satralizumab) von Chugai erhält FDA-Zulassung für Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen

• Zulassung einer Behandlungsoption mit einem neuartigen Wirkmechanismus für die auf Antikörper gegen Aquaporin-4 seropositive Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankung (NMOSD) in den USA
• Enspryng, das erste zugelassene Medikament mit der geschützten Recycling-Antikörpertechnologie von Chugai, ermöglicht es Patienten mit NMOSD, die Krankheit durch eine subkutane Selbstinjektion* alle vier Wochen zu Hause zu behandeln
• Die Zulassung wurde auf Grundlage der Ergebnisse zweier weltweiter Studien der Phase III erteilt, in denen Enspryng bei Menschen mit NMOSD ein signifikant verringertes Rezidivrisiko aufwies

Chugai Pharmaceutical Co., Ltd. (TOKIO: 4519), hat bekannt gegeben, dass die US-amerikanische Food and Drug Administration (FDA) den von Chugai entwickelten monoklonalen Anti-IL-6-Rezeptor-Antikörper Enspryng (generischer Name in den USA: Satralizumab-mwge) (im Folgenden Enspryng) für die Behandlung von Erwachsenen mit der auf Antikörper gegen Aquaporin-4 (AQP4) positiven Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankung (NMOSD) zugelassen hat. Enspryng wird alle vier Wochen subkutan verabreicht. Enspryng wurde im Dezember 2018 die Breakthrough Therapy Designation verliehen, und die Biologics License Application (BLA) in den USA wurde im August 2019 von Genentech Inc., einem Mitglied des Roche-Konzerns, eingereicht.

Diese Zulassung basiert auf den Ergebnissen zweier weltweit durchgeführter klinischer Studien der Phase III an Patienten mit NMOSD: die SAkuraSky-Studie (NCT02028884) und die SAkuraStar-Studie (NCT02073279). SAkuraSky ist eine Studie zur Bewertung von Enspryng in Kombination mit einer immunsuppressiven Grundbehandlung, und SAkuraStar ist eine Studie zur Bewertung von Enspryng als Monotherapie.

Das von Chugai entwickelte Enspryng ist ein pH-abhängiger bindender humanisierter Antikörper gegen den IL-6-Rezeptor, der als erstes Produkt unter Anwendung unserer geschützten Recycling-Antikörpertechnologie entwickelt wurde. Es wird angenommen, dass das Medikament Rezidive von NMOSD verhindert, indem es die Aktivierung der Signalwege durch IL-6 hemmt, die ein entscheidender Einflussfaktor bei NMOSD ist. Enspryng wurde in Kanada, Japan und der Schweiz zugelassen. Enspryng wird in Europa als Orphan-Arzneimittel bezeichnet. Der Antrag wurde 2019 von der Europäischen Arzneimittel-Agentur zur Prüfung angenommen.

*Die Selbstverabreichung ist in der japanischen Packungsbeilage nicht enthalten
**Subkutane Verabreichung in Intervallen von 2 Wochen bis zur vierten Behandlungswoche und danach in Intervallen von 4 Wochen

[Quellen]

• SAkuraSky-Studie
  Results from Phase III SAkuraSky Study for Chugai's Enspryng in Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder Published in The New England Journal of Medicine Online (29. November 2019)
  https://www.chugai-pharm.co.jp/english/news/detail/20191129110000_644.html

• SAkuraStar-Studie
  Positive Results from the Second Phase III SAkuraStar Study for Chugai's Enspryng in Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder (NMOSD) Published in The Lancet Neurology (24. April 2020)
  https://www.chugai-pharm.co.jp/english/news/detail/20200424150001_714.html

Über Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen (NMOSD)

NMOSD ist eine Autoimmunerkrankung des Zentralnervensystems, die durch entzündliche Läsionen der Sehnerven und des Rückenmarks gekennzeichnet ist und aufgrund einer dauerhaften neurologischen Behinderung eine kontinuierliche und signifikante Verschlechterung der Lebensqualität verursacht. NMOSD-Patienten durchleben häufig einen rezidivierenden Krankheitsverlauf mit wiederholten Schüben, die zu zunehmenden neurologischen Schäden und Behinderungen führen. Zu den Symptomen können Sehstörungen, motorische Behinderungen und Schmerzen gehören, die zu einer verminderten Lebensqualität führen. In einigen Fällen führten NMOSD-Schübe zum Tod. Antikörper gegen Aquaporin-4 (AQP4-IgG) sind pathogene Antikörper, die bei mindestens zwei Dritteln der NMOSD-Patienten nachgewiesen werden. Es ist bekannt, dass AQP4-IgG auf einen bestimmten Zelltyp des zentralen Nervensystems, die sogenannten Astrozyten, abzielen und diese schädigen, was zu entzündlichen demyelinisierenden Läsionen der Sehnerven, des Rückenmarks und des Gehirns führt.^1-4 Das inflammatorische Zytokin IL-6 tritt jetzt als wichtiger Faktor bei der NMOSD-Pathogenese in Erscheinung.^5-9

Die 2006 für NMO eingeführten Diagnosekriterien waren von einer Entzündung des Sehnervs (optische Neuritis) und des Rückenmarks (Myelitis) ausgegangen. Diese wurden im Jahr 2007 revidiert und durch eine Definition von NMOSD für Krankheiten mit entweder optischer Neuritis oder Myelitis ersetzt. Im Jahr 2015 wurde die Definition von NMOSD weiter revidiert, um ein breiter gefächertes Krankheitsspektrum zu berücksichtigen. Der diagnostische Begriff NMOSD ist inzwischen weit verbreitet.¹⁰

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Quellen
1. Jarius, S., Ruprecht, K., Wildemann, B., et al. Contrasting disease patterns in seropositive and seronegative neuromyelitis optica: A multicentre study of 175 patients. J Neuroinflammation 2012; 9: 14.
2. Lennon, V. A., Wingerchuk, D. M., Kryzer, T. J., et al. A serum autoantibody marker of neuromyelitis optica: distinction from multiple sclerosis. Lancet 2004; 364: 2106-2112.
3. Marignier, R., Bernard-Valnet, R., Giraudon, P., et al. Aquaporin-4 antibody-negative neuromyelitis optica: Distinct assay sensitivity-dependent entity. Neurology 2013; 80: 2194-2200.
4. Takahashi, T., Fujihara, K., Nakashima, I., et al. Anti-aquaporin-4 antibody is involved in the pathogenesis of NMO: a study on antibody titre. Brain 2007; 130: 1235-1243.
5. Chihara, N., Aranami, T., Sato, W., et al. Interleukin 6 signaling promotes anti-aquaporin 4 autoantibody production from plasmablasts in neuromyelitis optica. Proc Natl Acad Sci USA 2011; 108: 3701-3706.
6. Kimura, A., und Kishimoto, T. IL-6: regulator of Treg/Th17 balance. Eur J Immunol 2010; 40: 1830-1835.
7. Lin, J., Li, X., und Xia, J. Th17 cells in neuromyelitis optica spectrum disorder: a review. Int J Neurosci 2016; 126: 1051-1060.
8. Takeshita, Y., Obermeier, B., Cotleur, A. C., et al. Effects of neuromyelitis optica-IgG at the blood-brain barrier in vitro. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2016; 4 (1): e311.
9. Obermeier, B., Daneman, R., und Ransohoff, R. M. Development, maintenance and disruption of the blood-brain barrier. Nat Med 2013; 19: 1584-1596.
10. Wingerchuk, D. M., Banwell, B., Bennett, J. L., et al. International consensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders. Neurology 2015; 85: 177-189.

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