WASHINGTON (dpa-AFX) - Neuronale Stammzellen sind für die Bildung neuer Neuronen im erwachsenen Gehirn verantwortlich, ein Prozess, der als Neurogenese bekannt ist. Mit zunehmendem Alter des Gehirns werden diese Zellen weniger geschickt darin, neue Neuronen zu produzieren, was zu neurologischen Problemen wie Alzheimer und Parkinson führt.
Eine neue Studie von Stanford Medicine unter der Leitung von Anne Brunet, Professorin für Genetik, schlug ein Gen-Editing-Tool vor, das dabei helfen kann, Wege zur Bekämpfung des kognitiven Verfalls zu finden, der mit dem Altern einhergeht.
Die Studie nutzte das Gen-Editing-Tool CRISPR, um ein genetisches Screening durchzuführen und Gene zu identifizieren, die die Aktivierung von neuralen Stammzellen bei gealterten Mäusen verbessern könnten.
"Wir haben zunächst 300 Gene gefunden, die diese Fähigkeit besitzen – das ist eine Menge", betont Brunet.
"Einer hat unsere Aufmerksamkeit besonders erregt", fuhr Brunet fort. "Es war das Gen für den Glukosetransporter, der als GLUT4-Protein bekannt ist, was darauf hindeutet, dass erhöhte Glukosespiegel in und um alte neurale Stammzellen diese Zellen inaktiv halten könnten."
Die Ergebnisse, die in der Fachzeitschrift Nature veröffentlicht wurden, zeigten, dass das Ausschalten des Slc2a4-Gens zu einer zweifachen Steigerung der Produktion neuer Neuronen in den Riechkolben älterer Mäuse führte. Außerdem führte die Verringerung des Glukosezustroms in ihnen dazu, dass die gealterten Stammzellen aktiver wurden und neue Neuronen produzierten.
"Damit können wir drei Schlüsselfunktionen der neuralen Stammzellen beobachten. Erstens können wir feststellen, dass sie sich vermehren. Zweitens können wir sehen, dass sie in den Riechkolben wandern, wo sie sein sollten. Und drittens können wir sehen, dass sie an dieser Stelle neue Neuronen bilden", erklärte Erstautor Tyson Ruetz.
Die Forscher hoffen, dass diese neue Entdeckung zu neuartigen Behandlungen führen könnte, einschließlich Medikamenten oder sogar Ernährungsumstellungen, die GLUT4 beeinflussen könnten.
"Der nächste Schritt", fügte Brunet hinzu, "besteht darin, genauer zu untersuchen, was die Glukoserestriktion im Gegensatz zum Ausschalten von Genen für den Glukosetransport bei lebenden Tieren bewirkt."
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